病理半岛体育生理和病理名词解释

　　半岛体育【病理生理学pathophysiology】是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。

　　.【基本病理过程fundamental pathological process】或称病理过程（pathological process)。多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧，发热，弥散性血管内凝血，休克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍。 【综合征syndrome】体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中（到晚期）可能出现的一些常见而共同的病理过程，临床上称其综合征。

　　【健康】不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神和社会交往上均处于完好状态。

　　【疾病disease】机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

　　【脑死亡brain death】枕骨大孔以上（大脑两半球和脑干）脑 功能的全部、永久性停止。

　　【跨细胞液(第三间隙液)】胃肠道消化液、脑脊液、关节囊液等（胃肠道、颅腔、关节囊、胸膜腔、腹膜腔等中的特殊分泌液）。 【阴离子间隙AG】血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

　　【去极化阻滞hypopolarized blocking】静息电位等于或稍低于阈电位，使细胞兴奋性反而降低的现象。

　　【代谢性酸中毒Metabolic acidosis】ECF[H+]↑和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

　　【呼吸性酸中毒Respiratory acidosis】CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

　　【代谢性碱中毒Metabolic alkalosis】ECF碱增多或H+丢失引起的以血浆 [HCO3-] 原发性增加PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

　　【呼吸性碱中毒的代偿调节Compensation of respiratory alkalosis】是指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少、pH呈升高趋势

　　【缺氧Hypoxia】因组织供氧不足或用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

　　【血氧容量Oxygen Capacity，CO2max】100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大携氧量。（结合氧）

　　【血氧含量Oxygen Content，CO2】体内100ml血液的实际携氧量。（溶解氧（结合氧）

　　【动静脉血氧含量差CaO2 －CvO2】动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力.

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　　【呼吸性缺氧repiratory hypoxia】肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PaO2和血氧含量不足，称为呼吸性缺氧？？？？？课本P71？？??

　　【发绀cyanosis】毛细血管中脱氧血红蛋白≥5０g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色.

　　【血液性缺氧Hemic Hypoxia】由于Hb数量↓或性质改变，以致血液携带氧的能力↓或Hb结合的氧不易释出而引起的缺氧。外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度不变，又称等张性低氧血症 isotonic hypoxemia。

　　【循环性缺氧Circulatory Hypoxia】因组织血流量减少引起的组织供氧不足，引起的缺氧.

　　【组织性缺氧Histogenous Hypoxia】组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.

　　【应激Stress】机体对各种内外环境因素刺激的非特异性全身性反应。或应激反应(stress response)

　　【应激原Stressor】（接上题32）这些刺激因素称为应激原 【兰斑】位于桥脑与中脑交界处后侧的核团，含约20，000去甲肾上腺素能神经元。

　　【热休克蛋白Heat shock protein, Hsp】应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。

　　【急性期反应蛋白Acute phase protein, AP】应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属于分泌型蛋白

　　【全身适应综合征General adaptation syndrome，GAS】应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征

　　【应激性溃疡Stress ulcer】病人在遭受各类重伤、重病和其他应激-情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。 【休克shock】是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征半岛体育，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

　　水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明薄形成等。

　　【全身炎症反应综合征SIRS】当机体处于休克或其他应激状态时，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质进入循环，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆，并在远隔部位引起全身性炎症。

　　【多器官功能障碍综合症MODS】在严重创伤、感染和休克等疾病时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。

　　【心力衰竭heart failure】在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症。

　　【心室重塑ventricular remodeling】心室在长期容量负荷和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。

　　【心肌肥大Myocardial hypertrophy】在细胞水平是指心肌细胞体积增大、在组织水平上是指心室质量增加。又称心室肥厚ventricular hyperophy。

　　【急性呼吸窘迫综合征ARDS】急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。

　　【肝性脑病hepatic encephalopathy HE】排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。

　　【肝功能不全Hepatic insufficiency】各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、及肝性脑病等临床综合征

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　　【急性肾功能衰竭acute renal failure, ARF】各种病因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧降低（往往为可逆性降低），以致机体内环境严重紊乱的病理过程，临床表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。

　　【氮质血症azotemia】血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高。

　　【慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure, CRF】各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位慢性进行性破坏，以致发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱、内分泌紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

　　【尿毒症uremia】是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终极期肾功能衰竭（ESRF）。除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。

　　【劳力性呼吸困难 dyspnea on exertion】轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。

　　【端坐呼吸orthopnea】左心衰患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被-迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。 【夜间阵发性呼吸困难paroxysmal nocturnal dyspnea】是左心衰患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽或喘气后有所缓解。 【肝肾综合征hepatorenal syndrome，HRS】肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。 【假神经递质】苯乙醇胺及羟苯乙醇胺在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素及多巴胺相似，但不能完成真性神经递质的功能。

　　病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。

　　病理过程(pathological process，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

　　综合征（syndrome,各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，

　　健康（health）：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。 疾病（disease）：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一

　　系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾 病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

　　死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（brain death）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。脑死

　　亡标准：呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、 吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。

　　血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丢失过多。影响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。

　　清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。

　　等渗性脱水（isotonic dehydration）：特点：失钠=失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕

　　吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分）；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。

　　＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重（指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能）下降；体重增加。

　　低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺

　　钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。

　　高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过

　　多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。

　　反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，

　　反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，

　　水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因：血管内外液体交换平衡

　　脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高半岛体育，即~ 心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。

　　酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为~

　　挥发酸（volatile acid）：即碳酸。糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也

　　是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。可释H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，故称之为~

　　固定酸（fixed acid）：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（unvolatile acid）。

　　固定酸主要来自蛋白质分解代谢。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮体等。

　　代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆原发性HCO3-减少、pH呈

　　呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的

　　呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势

　　代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：是指细胞外液碱增多或Ｈ＋丢失而引起的以血浆HCO3－增多、ｐＨ呈上升趋势

　　AB（actual bicarbonate）：实际碳酸氢盐。在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血

　　浆HCO3-浓度。若AB＜SB，CO2排出过多，呼吸性碱中毒；AB＞SB，CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒；若AB、SB同增/减，反应代谢因素。

　　BB（buffer base）：缓冲碱。血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正

　　常45-52mmol/L，正常48 mmol/L。代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。

　　BE（base excess）：碱剩余。在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。范围-3.0~+3.0 mmol/L.用酸滴定：说明被测血碱过多，BE用正值标示；反之，用碱滴定，BE用负值标示。代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时，BE正值增加。

　　AG（anion gap, AG）：阴离子间隙。指血浆中的未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差，波动范围

　　１２±２mmol/L。AG=UA-UＣ。若ＡＧ＞１６mmol/L，可判断有代谢性酸中毒。

　　缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

　　Hb的质（与氧结合能力）与量（每100ml血液所含Hb的数量）。血氧容量反应血液携带氧的能力强弱。正常值20ml/dl.

　　血氧含量(oxygen content in blood)：100ml血液的实际携氧量。包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。主要是

　　Hb结合的氧量，取决于血氧分压和血氧容量。CaO2约为19ml/dl,CvO2约为14ml/dl。动静脉血氧含量差反应组织的摄氧能力。

　　血氧饱和度（oxygen saturation of Hb,SO2）：即血红蛋白氧饱和度，是Hb与氧结合的百分数。主要取决于PaO2. 发绀（cyanosis）：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为~

　　低张性缺氧（hypotonic hypoxial）：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为~即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），又

　　称低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。原因：外环境PO2过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉

　　血液性缺氧（hemic hypoxia）：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释

　　放出所引起的缺氧称为~。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度正常，又称等张性缺氧（isotonic hypoxia）。

　　组织性缺氧（histogenous hypoxia）：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为~，又称氧

　　利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。原因：组织中毒；维生素缺乏；线升高，其余

　　肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进

　　发热(fever)：由于致热原的作用使体温调定点（set point，SP）上移而引起调节性体温升高时，称之为~

　　过热（hyperthermia）：由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病、中暑）及产热器官功

　　能异常（甲亢）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相应的水平上，是被动性体温升高（非调节性体温升高），称为~

　　发热激活物（又称EP诱导物）：能激活活体内产生致热源细胞，产生和释放内生致热源的物质。包括外致热原（exogenous

　　内生性致热源（endogenous pyrogen，EP）：产EP物质在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的致热

　　急性期反应（acute phase response）：机体在细菌感染和组织损伤时出现的一系列形式的反应。

　　细胞凋亡（apoptosis）：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡程序，是程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD）的形式之一。

　　应激（stress）：又称应激反应（stress response），机体收到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特

　　应激原（stressor）：强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为~ 分为内、外、心理/社会因素。

　　热休克蛋白（HSP）：又称应急蛋白（stress protein，SP）。生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因变化

　　为特征的防御适应反应称为热休克反应（heat shock response，HSR）。此时新合成或合成增多的

　　全身适应综合征（GAS）：剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素可引起实验动物一系列神经内分泌

　　变化，并导致机体多方面的紊乱与损害半岛体育，称为~3期：警觉期、抵抗期、衰竭期。

　　应激相关疾病：以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病称为~

　　应激性疾病（stress disease）：由应激所直接引起的疾病称为~

　　应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下出现的胃、十二指肠黏膜的急性损

　　伤。主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。与黏膜缺血、糖皮质激素等有关。

　　劣性应激（psychosomatic diseases）：又称病理性应激，是指应激原强烈且作用时间持久的应激（如休克、大面积烧伤

　　等），除仍具有某些防御代偿意义外，可引起机体自稳态的严重失调，甚至导致应激性疾病。

　　缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）：在缺血基础上回复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤

　　钙反常（calcium paradox）：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再以含钙溶液灌注时，心肌电信号异常，心脏功能、

　　氧反常（oxygen paradox）：预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，

　　pH反常（pH paradox）：缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但再灌注时迅速纠正缺血组织

　　自由基（free radical）：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。化学性质极为活泼，易于

　　失去电子（氧化）或夺取电子（还原），特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化作用。分为氧自由基、脂性自由基、其他等~

　　氧自由基（oxygen free radical，OFR）：由氧诱发的自由基称为~如超氧阴离子（O ，单电子还原）和羟自由基（OH· ，

　　呼吸爆发（respiratory burst）：又称氧爆发（oxygen burst），再灌注期间组织重新获得O2，激活的中性粒细胞耗氧量

　　钙超载（calcium overload）：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 无复流现象（no-reflow phenomenon）：结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，

　　缺血区并不能得到充分的血流灌注，称为~病生基础：中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放。

　　心肌顿抑（myocardial stunning）：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象，称为~ 黏附分子（adhesion molecule）：由细胞合成，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一大类分子的总

　　称，在维持细胞结构完整和细胞信号转导过程中起重要作用。如整合素、选择素、细胞间黏附分子等。

　　再灌注性心律失常（reperfusion arrhythmia）：缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常，称为~发生率极高，以室性心

　　休克（shock）：休憩室多病因、多发病环节、有多重体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织

　　细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 休克肺（shock lung）：严重休克引起的急性呼吸晒节。临床治疗休克强调结合补液应用舒血管药改善微循环，但易因

　　扩容不当，诱发或加重急性呼吸衰竭，导致~病理变化可见肺充血、肺水肿、肺不张、肺泡透明膜形成等。 休克肾（shock kidney）：临床治疗休克若长时间大剂量应用缩血管药，病情可能恶化，甚至死亡，多死于急性肾衰竭。 多器官功能衰竭综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODE）：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能

　　障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。（那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后继发引起另一器官衰竭，如肺性脑病等，不属于

　　心肌抑制因子（MDF）：主要由缺血的胰腺产生，引起使心肌收缩性减弱、肠系膜上动脉等内脏阻力血管收缩，进一

　　步减少胰腺血流量，但又促进MDF形成。/系休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释出

　　的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系统功能和收缩

　　激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成惯犯的微血栓，大量微血栓的形成小号了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等。 FDP：在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。

　　形态各异的变形红细胞（裂体细胞）。外形呈盔形、星形、新月形等。统称红细胞碎片，脆性高，易发生溶血。 心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即泵血

　　功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为~指心功能不全的失代偿阶段。

　　心功能不全（cardiac insufficiency）：包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直失代偿的全过程。

　　心肌衰竭（myocardial failure）：因心机本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低，称为~

　　充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）：心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于纳、水潴留和血容量增

　　向心性肥大（concentric hypertrophy）：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并

　　联性增生，心肌细胞增粗。特征：心室壁显著增厚，心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比

　　离心性肥大（eccentric hypertrophy）：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串

　　联性增生，心肌细胞增长，心腔容量增大；容量增大使收缩期室壁应力增大，刺激肌节并联性增生，使室

　　壁增厚。特征：心腔容积增大与势必轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径基本保持正常，常见于二尖瓣或

　　端坐呼吸（orthopnea）：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被-迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难

　　劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为~是左心

　　夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）：左心衰患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后

　　因突感气闷而被惊醒，坐起咳嗽和喘气后有所缓解。是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。

　　前向衰竭（forward failure）：心排出量减少在临床上表现为低排出量综合症，称~

　　后向衰竭（backward failure）：由于心肌收缩力降低，神经-体液调节机制过度激活通过血容量增加和容量血管收缩导

　　致的前负荷增加，使心充盈压显著升高而造成静脉淤血，表现为静脉淤血综合症。

　　呼吸衰竭（respiratory failure）：又称呼吸功能不全。指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增

　　高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于

　　低氧血症型呼吸衰竭（hypoxemic failure,Ⅰ型呼吸衰竭，）：主要发病机制是通气/血流比值失调，或弥散障碍。又称换

　　高碳酸血症型呼吸衰竭(hypercapnic respiratory failure，Ⅱ型呼吸衰竭)：主要发病机制是肺泡通气不足，或通气/血流

　　限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因：呼吸肌活动障碍；

　　阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。影响气道阻力的因素有气道内径（最

　　主要因素）、长度和形态、气流速度和形式。气道阻塞分为：中央性气道阻塞（吸气性呼吸困难-胸外

　　功能性分流（functional shunt）：又称静脉血掺杂（venous admixture），指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未

　　相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充

　　解剖分流（anatomic shunt）：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。占正常心排出

　　真性分流（true shunt）：解剖分流的血液未完全经气体交换过程，称为~吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,而对

　　死腔样通气（dead space-like ventilation）：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分

　　肺泡血流减少，VA/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为~

　　弥散障碍（diffusion impairment）：由肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除等）或肺泡膜异常增厚（肺水肿、

　　肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张、吸血症所致）和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度；气体弥散量还

　　由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮通透性增高，引起

　　肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）：在排出其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经

　　精神综合征。早期特征（人格改变、质粒减退、意识障碍等）可逆，晚期发生不可逆性肝昏迷（hepatic coma。） 假性神经递质（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质（NE、DA）相似，但

　　不能完成振兴神经递质的功能，称为~当假性神经递质增多时，可取代正常神经递质，β肾上腺素神经元摄取，并贮存在突触小体的囊泡中，因其生理效应弱，因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，发生昏迷。

　　肝功能不全（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障

　　碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为~肝功能不全晚期一般称

　　肝肾综合征（hepatorenal syndrome,HRS）：肝硬变代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功

　　能衰竭，又称肝性功能性肾衰竭。急性重症肝炎有时也可引起肾小管坏死，也属HRS。

　　血浆氨基酸失调（amino acid imbalance）：肝性脑病患者或门-体分流术后动物，常可见血浆氨基酸的失平衡，即芳香

　　族氨基酸（AAA）增多，支链氨基酸（BCAA）减少。两者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.2。 急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），

　　以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现：水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等。

　　慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单

　　位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物

　　和毒物的潴留，水。电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为~

　　含量显著升高，称为~主要因为肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加（如感染、中毒、组织严重创伤

　　功能性急性肾功能衰竭（肾前性急性肾功能衰竭）：见于休克早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收

　　缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血管灌流量和GFR显著降低，出现尿量

　　器质性急性肾功能衰竭（肾性急性肾功能衰竭）：由于急性肾小管坏死或肾脏本身疾患，导致肾实质器质性病变引起的

　　尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末肾功能衰竭，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分

　　泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为~

　　肾性高血压（renal hypertension）：因肾素分泌过多、钠水潴留、肾脏降解物质生成减少而导致肾实质病变引起的高血

　　高输出量性心力衰竭：心衰前CO即明显高于正常人，发展到心衰时其CO较心衰前降低，但仍高于正常人。见于：

　　高动力性循环亦称为高动力性循环状态，它是指成人静息状态时心脏指数超过4L/(min·m2)正常2.2～·m2)，

　　心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加（或两者同时存在）产生的，原因包括生理性和病理性两类。

　　肾性骨病=肾性骨营养不良：存在慢性肾功能不全时，由钙磷代谢障碍引起继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3活化

　　矫枉失衡--慢性肾功不全发病机制：指存在慢性肾功能不全时，机体对GFR降低的代偿过程引发新的失衡，这种失衡

　　肾性贫血：因肾疾患引发的贫血。是慢性肾功衰最常见的并发症。机制：1、促红素（EPO）生成↓(最主要)2、血液毒

　　性物质抑制RBC生成3、红细胞破坏↑4、铁再利用障碍及铁缺乏5、铝中毒（抑制血红素生成、影响铁